Parkinson dhe Sëmundja e Alzheimerit janë të dyja rezultat i një humbjeje të vazhdueshme të neuroneve, megjithatë secili prej tyre vepron në zona të ndryshme të trurit në kushte shumë të ndryshme.
Një studim i ri sugjeron që një medikament tashmë i miratuar për përdorim te njerëzit me Parkinson mund të shërbejë një qëllim tjetër, duke e lejuar atë të përmirësojë trajtimet që mund të ndihmojnë në pastrimin e grumbullimeve toksike që mendohet se janë përgjegjëse për formën më të zakonshme të demencës.
Me hyrjen në tru, droga – thirret levodopa (ose L-DOPA) – shndërrohet në hormon dopaminë; një neurotransmetues i lidhur ngushtë me ndjenjat e kënaqësisë dhe motivimit dhe dihet se mungon në trurin e prekur nga Parkinson.
Ky studim i ri, i udhëhequr nga hulumtuesit nga Qendra RIKEN për Shkencën e Trurit në Japoni, zbuloi se aplikimi i dopaminës në trurin e minjve me një sëmundje të ngjashme me Alzheimerin lidhej me përmirësimet në simptomat fizike dhe kujtesa.
Objektivi për ilaçin që rrit dopaminën është enzima neprilysin. Studimet e mëparshme kanë treguar se kjo enzimë mund zbërthejnë grumbujt e proteinës beta-amiloide që bllokohen Alzheimer trurin dhe shkatërrojnë neuronet gjatë rrugës.
Fatkeqësisht, neprilizina nuk mund të hyjë në tru nga qarkullimi i gjakut për të pastruar rrëmujën toksike, kështu që shkencëtarët kishin nevojë për një mënyrë për të kontrabanduar enzimën përtej kufijve të trupit.
Përmes një serie gjithëpërfshirëse testesh laboratorike, ekipi zbuloi se aplikimi i dopaminës në neuronet e ganglisë kortikale, hipokampale dhe bazale çoi në një rritje të niveleve të neprilizinës dhe një ndarje të pllakave beta-amiloide. Testet e mëtejshme në minj të gjallë patën të njëjtin efekt: dopamina rriti prodhimin e neprilizinës dhe uli dëmtimi i trurit lidhur me Alzheimerin.
Si një pararendës që shndërrohet në dopaminë brenda trurit, levodopa ishte lidhja përfundimtare në zinxhirin e eksperimenteve. Ekipi vëzhgoi gjithashtu rënie të dopaminës dhe neprilizinës tek minjtë më të vjetër, ndoshta një tjetër e dhënë e rëndësishme për zhvillimin e Alzheimerit.
“Minjtë e moshuar kishin më pak dopaminë dhe neprilizinë në korteksin e përparmë, një rënie që u theksua në minjtë model të sëmundjes Alzheimer.” shkruani studiuesit në punimin e tyre të botuar.
“Trajtimi i minjve model të sëmundjes Alzheimer me levodopa reduktoi depozitimin e beta-amiloide dhe përmirësoi funksionin njohës.”
E gjithë kjo është shumë premtuese, por mbeten shumë pyetje. Studiuesit nuk janë të sigurt pse dopamina rrit nivelet e neprilizinës, për shembull.
Ndërsa levodopa është miratuar botërisht si a trajtim për Parkinsonnuk është pa të efektet e veta negativesidomos kur përdoret afatgjatë. Provat klinike do të nevojiten për të parë nëse këto rezultate të njëjta mund të përsëriten te njerëzit dhe për t'u siguruar që trajtimi nuk po bën më shumë dëm sesa dobi.
“Trajtimi L-DOPA dihet se ka efekte anësore serioze në pacientët me sëmundjen e Parkinsonit.” thotë Neuroshkencëtari RIKEN Watamura Naoto.
“Prandaj, hapi ynë i ardhshëm është të hetojmë se si dopamina rregullon neprilizinën në tru, e cila duhet të japë një qasje të re parandaluese që mund të fillohet në fazën paraklinike të sëmundjes Alzheimer.”
Hulumtimi është publikuar në Sinjalizimi i shkencës.
